Оценены патологические процессы, способствующие локальным (в месте инвазии) и системным (тромботические и фибротические проявления) осложнениям новой коронавирусной инфекции. Проанализированы особенности интернализации вируса в клетки, S-протеин-зависимые биохимические процессы, формирующие воспалительные и барьерные реакции. При исследовании вариантов уклонения вируса от систем иммунологического контроля обращено внимание на разобщение фагоцитоза с литическими процессами, компаргментализованными в лизосомах, при проникновении SARS-CoV-2 в клетки, а также на разноуровневое подавление интерферонового ответа. COVID-19 выступает мощным стрессогенным фактором, что сопряжено с нарастанием в крови кортизола, катехоламинов и лактата. В условиях гипоксии отмечены отклонения в протекании метаболических процессов и рецепции сигнальных молекул. Прослежено перераспределение ионизированного железа в прогрессии вирусного процесса и формировании его осложнений. Важную роль в формировании клеточных повреждений и перестроек структуры тканей играет системная воспалительная реакция и иммуногромбоз, сопряженный с формированием внеклеточных нейтрофильных ловушек, как формы апоптотической гибели клеток. Оценено значение метилирования ДНК, появления мобильных генетических элементов и некодирующих РНК. Формирование структурных изменений во многом сопряжено с фиброзированием, реализуемым, в частности, посредством активируемого вирусом эпителиально-мезенхимального перехода, локальная и системная коррекция которого снизит риск осложнений инфекционного процесса.
Индексирование
Scopus
Crossref
Higher Attestation Commission
At the Ministry of Education and Science of the Russian Federation